Umgangssprachlich wird diese Erkrankung auch als Zuckerkrankheit bezeichnet. Am bekanntesten sind Typ 1-Diabetes und Typ 2-Diabetes.
»Harnruhr«. Bezeichnung für Krankheiten mit vermehrter bzw. krankhaft gesteigerter Ausscheidung von Flüssigkeit u./oder bestimmten Stoffwechselprodukten durch die Niere; z. B. Amin-D. (ABDERHALDEN*-FANCONI* Syndrom), Phosphat-D. sowie – endokrin i.e.S. – der Diabetes mellitus u. der D. insipidus.
D. insipidus D. spurius; engl.: d. insipidus »Wasserharnruhr«; Störung des Wasserstoffwechsels mit vermehrter Wasserausscheidung (Polyurie) u. entsprechend gesteigertem Durstgefühl (Polydipsie) bei mangelnder Konzentrationsfähigkeit der Nieren (spezifisches Gewicht des Harns < 1012); bei fehlendem Flüssigkeitsersatz entwickelt sich schnell eine Hypernatriämie (hypertone Dehydratation).
Als D. i. neurohormonalis s. centralis bedingt durch eine Störung der Synthese oder Sekretion von ADH (erworben, z. B. idiopathisch, durch Traumata, neurochirurgische Eingriffe, maligne oder benigne Tumoren, entzündlich, vaskulär; angeboren). – Als D. i. renalis = »Adiuretin- oder Vasopressin-resistenter D. i.« eine rezessiv erbliche (X-chromosomal) angeborene Erkrankung aufgrund fehlender Ansprechbarkeit der Tubuli auf ADH; eine sog. Pseudoendokrinopathie, bei der ADH-Gaben wirkungslos sind. – CARTER*-ROBBINS* Test.
D. mellitus; engl.: d. mellitus; Diagnostik bei Diabetes mellitus [5] *bei fehlenden Symptomen nur, wenn der Wert in mindestens einer Nachkontrolle bestätigt wurde
chron. Hyperglykämie mit daraus folgender Störung anderer Stoffwechselprozesse u. Organschäden. Nach der Ursache ihrer Entstehung unterscheidet man verschiedene Diabetesformen (Tab.), denen entweder ein absoluter Insulinmangel (fehlende oder verminderte Insulinsekretion) oder ein relativer Insulinmangel zugrunde liegt.
Häufigste Formen: Diabetes Typ 1 und Diabetes Typ 2
Der Typ-1-Diabetes tritt meist bei Jugendlichen unter 20 Jahren auf; er wird heute den Autoimmunerkrankungen zugeordnet, wobei es bei entsprechender genetischer Disposition unter dem Einfluss verschiedener Faktoren zu einer Insulitis mit nachfolgender Zerstörung der B-Zellen kommt.
Etwa 10 % der Diabetiker leiden unter dieser Erkrankung.
Der Typ-2-Diabetes beginnt meist erst im höheren Lebensalter; es besteht eine Insulinresistenz v. a. der Leber und der Skelettmuskulatur, aber auch eine Störung der Inselfunktion. Als wichtigster Faktor für die Entstehung eines Typ-II-Diabetes gilt die Adipositas bzw. die ihr zugrunde liegende Lebensweise.
Etwa 90 % der Diabetiker leiden unter dieser Erkrankung.
Symptome Diabetes mellitus
Symptome eines Diabetes mellitus sind Polydipsie, Polyurie, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, Pruritus genitalis, Gewichtsabnahme, Sehstörungen, Hypoglykämien mit Hungergefühl, Kaltschweißigkeit u. Tachykardie, Muskelkrämpfe, Übelkeit u. Erbrechen.
Akute Komplikationen sind der hypoglykämische Schock, die diabetische Ketoazidose, das hyperglykämische hyperosmolare Koma u. die seltene Lactatazidose.
Beim Typ-1-Diabetes sind die klassischen Symptome meist vorhanden, er beginnt fast immer akut mit einer diabetischen Ketoazidose.
Der Typ-2-Diabetes beginnt dagegen allmählich, die klassischen Symptome fehlen häufig. Folgeerkrankungen des Diabetes sind v. a. durch Gefäßveränderungen (Mikro- u. Makroangiopathie) bedingt, ihre Ausprägung hängt vom Alter bei Erstmanifestation, von der Dauer der Erkrankung, Qualität der Stoffwechseleinstellung u. Begleiterkrankungen ab.
An erster Stelle steht die diabetische Retinopathie bis zur Erblindung, weitere Folgen sind die Nephropathie bis hin zur Niereninsuffizienz, die Neuropathie, das diabetische Fußsyndrom u. kardiovaskuläre Komplikationen.
Diagnose und Therapie Diabetes mellitus
Diagnose über Anamnese u. klinisches Bild, Glucose in Blut u. Urin, Bestimmung der glykierten Proteine (glykiertes Hämoglobin = HbAl, Fructosamin), Insulin, Lipide, Ketonkörper, oraler Glucosebelastungstest, intravenöse Glucosebelastung, Glukagontest, oraler metabolischer Toleranztest; s. a. Schema.
Der Typ-1-Diabetes wird bei Manifestation durch spezielle diagn. Verfahren wie z. B. Nachweis von Inselzell- u. Glutamatdecarboxylaseantikörpern, von Insulinautoantikörpern oder durch HLA-Typisierung festgestellt.
Die Therapie umfasst allgemeine Maßnahmen wie Aufklärung des Patienten, Diät, Reduzierung von Risikofaktoren, erfolgt medikamentös mittels oraler Antidiabetika (Sulfonylharnstoffe, Biguanide, Glukosidasehemmer, Guar) u. parenteral mit Insulin v. a. bei Typ-1-Diabetes u. komplizierten Typ-2-Verläufen.
Zur Prävention möglicher Folgeerkrankungen sollte eine möglichst stabile Stoffwechsellage angestrebt werden. Operativ ist eine Pankreas- oder Inseltransplantation möglich.
D. renalis;
primäre renale Glucosurie; engl.: renal d.
autosomal-rezessiv vererbte Störung der proximal-tubulären Glucosereabsorption mit konstanter Glucosurie bei normalem Glucosebelastungstest. Es bestehen keine klin. Symptome, eine Therapie ist nicht nötig.